Apesar de o cobre ser um elemento essencial para manter o equilíbrio no organismo, muitas vezes está associado a situações de risco [1].
Estão descritas 4 categorias de envenenamento por este mineral [1]:
-
Ingestão oral direta de sais de cobre, como tentativa de suicídio;
-
Ingestão de alimentos e água contaminados com cobre;
-
Mistura artesanal de calda bordalesa que resultou em doença pulmonar;
-
Um único caso de administração de excesso de cobre a longo prazo, como suplemento alimentar.
Quanto à classificação toxicológica insere-se na CATEGORIA IV
Os pesticidas inseridos na categoria IV são classificados como pouco tóxicos para a saúde humana [2].
Doses
O LD50 do sulfato de cobre tribásico está entre 300 e 500 mg/kg [1].
A ingestão a longo prazo de 30 mg/dia de cobre permite atingir doses tóxicas para o ser humano. A ingestão entre 10 e 30 mg/dia vai desencadear alguns efeitos, enquanto a ingestão até 10 mg/dia não vai sequer causar perturbações na homeostase [1].
A Ingestão Diária Aceitável (IDA) para o cobre é de 0,15 mg/kg/dia, ou seja, um indivíduo tipo de 70 kg, poderia ingerir até 10,5 mg de cobre num dia. Sendo que o valor médio de cobre presente na dieta diária de um indivíduo é de 1 a 2 mg, isto não iria representar qualquer problema. A dose máxima aceitável deste mineral na água é de 2mg/L. Inferindo os valores, se fossem ingeridos mais de 5 litros de água num dia, que contivesse a dose máxima permitida, já poderíamos ter um perigo para a saúde [1].
Os LMR's (Limites Máximos de Resíduos) estão definidos pela Comissão Europeia, garantindo que os legumes e frutas pulverizados com este pesticida não vão ter níveis superiores aos recomendados. Também a concentração máxima deste pesticida a ser aplicada em determinada cultura está definida pela Direção-Geral de Agricultura e Desenvolvimento Rural.
Doses letais reportadas estão entre 10-20 g [3].
Vias de Intoxicação
O sulfato de cobre pode provocar intoxicação quando ingerido, inalado ou quando em contacto com a pele, olhos e mucosas. A via oral é a responsável pelos efeitos mais relevantes [2].
Há várias fontes de contaminação tal como a água, fruta e legumes contaminados [1].
No entanto seria necessário ingerir por exemplo*:
-
20kg de uvas,
-
ou 200 batatas de 1kg,
-
ou 400 tomates de 500g;
com a casca e mal lavados, para atingir a dose letal mínima reportada.
A principal fonte de contaminação é a via aérea, por inalação do ar perto de zonas tratadas ou aquando da pulverização. Aqui, as medidas de segurança vão ser muito importantes para evitar que se atinjam doses tóxicas no nosso organismo [1]!
*Quantidade calculada com base nos LMRs definidos para os produtos referidos (4), e assumindo que estes conteriam o valor máximo.
Grupos de risco
As crianças podem ser especialmente suscetíveis aos pesticidas, comparando-as com os adultos. No entanto, não há nenhum estudo que conclua que tem sensibilidade aumentada ao sulfato de cobre [5].
Todas as pessoas estão sujeitas à intoxicação por sulfato de cobre, mas o risco é maior para os agricultores que utilizam este fungicida e para os indivíduos ao seu redor aquando da aplicação do mesmo.
Há situações em que os indivíduos podem estar mais sensíveis a este elemento [6]:
-
Cirrose infantil indiana e toxicose idiopática por cobre;
-
Pacientes em hemodiálise e com doenças crónicas hepáticas.
Mecanismo de Toxicidade [3]
O cobre reduzido liga-se aos grupos sulfidrilo de determinadas enzimas como a glucose-6-fosfato-desidrogenase e a glutationa redutase, inativando-as. Pode também haver uma interação direta do cobre com espécies de oxigénio, favorecendo a formação de radicais hidroxilo altamente reativos.
O pesticida pode-se apresentar sob a forma de solução concentrada, que tem um pH acídico (pH=4) e por isso, quando ingerido, é responsável por queimaduras cáusticas no esófago, estômago e intestino delgado, podendo até levar a hemorragias e úlceras.
Os sintomas gastrointestinais com vómito, náuseas e dores abdominais são os primeiros a manifestar-se, em apenas 15 minutos após ingestão. Nas horas seguintes desenvolve-se hipotensão, taquicardia e até hipovolémia.
Em caso de intoxicação aguda, as manifestações apresentam-se por ordem a nível dos eritrócitos, fígado e rim.
Nas 12-24h após ingestão, há hemólise intravascular como resultado de danos oxidativos no eritrócito, com consequente anemia hemolítica. O heme pode ser oxidado pelo cobre e forma-se a meta-hemoglobina levando a situações de cianose.
No segundo/terceiro dia surgem os danos hepáticos por disfunção mitocondrial, manifestando-se por icterícia e elevação das enzimas hepáticas.
Nos dias seguintes manifestam-se os danos renais com necrose tecidular, sendo caracterizados por oligúria, anúria, albuminúria, hemoglobinúria e hematúria.
Efeitos Agudos
Em contacto com a pele ou mucosas causa irritação cutânea. Pode causar queimaduras e ser responsável por eczema alérgico com prurido. Quando em contacto com os olhos causa irritação. Pode também causar queimaduras e/ou conjuntivite, descoloração córnea, ulceração e visão turva [1, 7].
Por inalação causa irritação do trato respiratório (nariz, esófago e pulmão) com tosse e pieira. Em grandes quantidades, pode provocar ulceração do septo nasal [7].
A combustão de sulfato de cobre pode formar gases tóxicos e irritantes responsáveis por irritação do trato respiratório e pode causar sintomas gripais [7].
É principalmente tóxico quando ingerido. Pode causar irritação gastrointestinal com náuseas, vómitos, diarreias, sabor metálico, sensação de ardor, dores abdominais e hemorragia gastrointestinal [3, 7].
Após a ingestão, a mucosa oral, vómito, fezes e saliva podem apresentar coloração azul ou verde [7].
Depois de ingerido pode afetar [3,7]:
-
Metabolismo (acidose metabólica);
-
Fígado (danos hepáticos, icterícia);
-
Sangue (meta-hemoglobinémia, anemia hemolítica);
-
Sistema urinário (danos renais, hematúria, hemoglobinúria, albuminúria);
-
Sistema nervoso (sonolência, tremor, psicose, fadiga muscular, coma);
-
Sistema cardiovascular (hipotensão, disritmia).
Sinais e sintomas de intoxicação [5,7]:
Efeitos Crónicos [1]
Genotoxicidade
Após ingestão, não houve resultados positivos in vivo para a genotoxicidade do cobre. No entanto, continua a ser reconhecido o seu potencial genotóxico uma vez que é extremamente reativo e pode ligar-se ao DNA. Não há evidências suficientes para excluir o potencial genotóxico do cobre após administração não-oral o que representa uma preocupação para os operadores e bystanders.
Carcinogenicidade
De modo geral, não é atribuído qualquer potencial carcinogénico ao cobre pois não foi demonstrada qualquer associação entre níveis elevados deste mineral nos órgãos e o cancro, nem entre a exposição por inalação e o cancro do pulmão.
Toxicidade reprodutiva
Não é preocupante a exposição ao sulfato de cobre como risco para o sistema reprodutivo.
Neurotoxicidade
Evidências limitadas indicam que o excesso de cobre não afeta a função mitocondrial cerebral, não exercendo neurotoxicidade. O organismo de um indivíduo normal é capaz de regular os níveis de cobre e prevenir a sua acumulação no cérebro, enquanto em certas patologias (como a doença de Wilson) há acumulação neste órgão e vai ser exercida neurotoxicidade.
Tratamento
Ingestão
-
Como medida imediata é aconselhado o consumo de água ou leite [3].
-
NUNCA se deverá estimular a emese (vómito), podendo até ser necessário recorrer a terapia anti-emética [3].
Inalação
-
Deve apanhar ar fresco e repousar [7].
Contacto com a pele ou mucosas
-
Deve lavar abundantemente com água [7].
É muito importante contatar o Centro de Informação Antivenenos (CIAV) - 808 250 143 - em caso de intoxicação.
Nos 30 minutos após ingestão, pode-se recorrer a esvaziamento gástrico através de um tubo nasogástrico e pode também recorrer-se à administração de carvão ativado [3].
O tratamento vai ser sobretudo de suporte com o objetivo de aliviar os sintomas [3]:
-
Sucralfato utilizado no alívio dos danos corrosivos;
-
Azul de metileno IV para promover a conversão da meta-hemoglobina a hemoglobina;
-
Administração de fluidos, dopamina e noradrenalina para contrariar a hipotensão;
-
Administração de soluções com eletrólitos para repor o equilíbrio eletrolítico.
O uso de agentes quelantes do cobre como a D-penicillamina, o dimercaprol ou o EDTA também é vantajoso, podendo até ser usados em casos de intoxicação crónica [8].
Referências Bibliográficas:
[1] EFSA Scientific Repor. Conclusion on the peer review of copper compounds. 30 September 2008, 187, 1-101
[2] Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA). Monografias de Agrotóxicos: C55- Compostos à base de cobre. 16 de março 2016
[3] Saravu, K., Jose J. et al. Acute ingestion of copper sulphate: A review on its clinical manifestations and management. Indian J Crit Care Med, Apr-Jun 2007, 11(2)
Franchitto N, Gandia-Mailly P, Georges B, Galinier A, Telmon N, Ducassé JL, Rougé D. Acute copper sulphate poisoning: a case report and literature review. Resuscitation. 2008 Jul, 78(1):92
[4] EU Pesticides Database. Maximum Residue Levels - Reg. (EC) No 149/2008 - Copper compounds (Copper) (Annex IIIA). [Disponível em: http://ec.europa.eu/food/plant/pesticides/eu-pesticides-database/public/?event=pesticide.residue.CurrentMRL&language=EN&pestResidueId=262] acedido a 20 de março 2016
[5] Copper Sulfate [Disponível em: http://npic.orst.edu/factsheets/cuso4gen.html] acedido a 7 de março 2016
[6] TOXNET. Copper (II) Sulphate [Disponível em: https://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/a?dbs+hsdb:@term+@DOCNO+916] acedido a 20 maio 2016.
[7] ScienceLab.com, Inc. Material Safety Data Sheet - Copper sulfate pentahydrate MSDS. 2005 [Disponível em: http://www.sciencelab.com/msds.php?msdsId=9923597] acedido a 17 de maio 2016
[8] Franchitto N, Gandia-Mailly P, Georges B, Galinier A, Telmon N, Ducassé JL, Rougé D. Acute copper sulphate poisoning: a case report and literature review. Resuscitation. 2008 Jul;78(1):92-6.